Tenormin 50

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Une augmentation de l'ANA (Antinuclear anticorps) a été observée, mais la pertinence clinique de cette est pas clair Cessation du médicament doit être pris en considération si, selon le jugement clinique, le bien-être du patient est affecté par tout ce qui précède réactions. La déclaration des effets indésirables soupçonnés Déclaration des effets indésirables soupçonnés après l'autorisation du médicament est important. Il permet la surveillance continue du rapport bénéfice / risque du médicament. Les professionnels de santé sont priés de signaler tout effet indésirable présumé via le site Web Yellow Card Scheme: www. mhra. gov. uk/yellowcard. Les symptômes de surdosage peuvent inclure une bradycardie, hypotension, insuffisance cardiaque aiguë et le bronchospasme. Le traitement général devrait inclure: fermer le traitement de la supervision dans un soin intensif conjurer l'utilisation de lavage du charbon activé gastrique et un laxatif pour empêcher l'absorption d'un médicament encore présent dans le tractus gastro-intestinal l'utilisation de plasma ou de plasma substituts pour traiter l'hypotension et le choc. Les utilisations possibles de l'hémodialyse ou l'hémoperfusion peuvent être envisagées. bradycardie excessive peut être contrée avec atropine 110 mg / heure en fonction de la réponse. Si aucune réponse au glucagon se produit ou si le glucagon est indisponible, un stimulant bêta-adrénocepteur tels que dobutamine 2,5 à 10 microgrammes / kg / minute par perfusion intraveineuse peut être donné. Dobutamine, en raison de son effet inotrope positif pourrait également être utilisé pour traiter l'hypotension et l'insuffisance cardiaque aiguë. Il est probable que ces doses seraient insuffisantes pour inverser les effets cardiaques de bêta-bloquant blocus si un grand surdosage a été pris. La dose de dobutamine doit donc être augmentée si nécessaire pour obtenir la réponse requise en fonction de l'état clinique du patient. Bronchospasme peut généralement être inversée par bronchodilatateurs. 5. Propriétés pharmacologiques 5.1 Propriétés pharmacodynamiques Classe pharmacothérapeutique: agents bêta-bloquants, plaine, sélectif, code ATC: CO7A B03. Mécanisme d'action aténolol est un bêta-bloquant qui est beta 1 sélectif, (à savoir les actes de préférence sur bêta 1 récepteurs adrénergiques dans le cœur). Sélectivité diminue avec l'augmentation de la dose. Atenolol est sans sympathomimétique intrinsèque et les activités de la membrane de stabilisation et comme avec d'autres bêta-bloquants, a des effets inotropes négatifs (et est donc contre-indiqué dans l'insuffisance cardiaque non contrôlée). Comme avec les autres bêta-bloquants, le mode d'action de l'aténolol dans le traitement de l'hypertension est peu claire. Il est sans doute l'action de l'aténolol dans la réduction du taux et de la contractilité cardiaque qui le rend efficace pour éliminer ou réduire les symptômes des patients atteints d'angine de poitrine. Efficacité et sécurité clinique Il est peu probable que des propriétés auxiliaires supplémentaires possédées par S (-) aténolol, en comparaison avec le mélange racémique, donneront lieu à des effets thérapeutiques différents. Tenormin est efficace et bien toléré dans la plupart des populations ethniques, bien que la réponse peut être moindre chez les patients noirs. Tenormin est efficace pendant au moins 24 heures après une dose orale unique. Le médicament facilite le respect par son acceptabilité par les patients et la simplicité de l'administration. La gamme de dose étroite et réponse précoce des patients veiller à ce que l'effet du médicament chez les patients individuels est rapidement démontré. Tenormin est compatible avec les diurétiques, les autres agents hypotenseurs et angineux (voir rubrique 4.5). Comme il agit de préférence sur les bêta-récepteurs dans le cœur, Tenormin peut, avec soin, être utilisé avec succès dans le traitement des patients souffrant de maladies respiratoires, qui ne tolèrent pas les bêta-bloquants non sélectifs. Une intervention précoce avec Tenormin dans l'infarctus du myocarde aigu réduit la taille de l'infarctus et diminue la morbidité et de la mortalité. Moins de patients avec une progression de l'infarctus du myocarde menacé de frank l'incidence des arythmies ventriculaires est diminuée et marqués soulagement de la douleur peut entraîner un besoin réduit d'analgésiques opiacés. La mortalité précoce est diminuée. Tenormin est un traitement supplémentaire pour les soins coronariens standard. 5.2 Propriétés pharmacocinétiques Absorption de l'aténolol après administration orale est cohérente mais incomplète (environ 404 heures après l'administration. Les taux sanguins de aténolol sont cohérents et soumis à peu de variabilité. Il n'y a pas de métabolisme hépatique significatif de l'aténolol et plus de 90 de cette absorbée atteint la systémique circulation inchangée. aténolol pénètre les tissus mal en raison de sa faible solubilité dans les lipides et sa concentration dans le tissu cérébral est faible. La liaison aux protéines plasmatiques est faible (environ 3). La demi-vie plasmatique est d'environ 6 heures, mais cela peut augmenter en cas d'insuffisance rénale sévère depuis le rein est la principale voie d'élimination. 5.3 données de sécurité précliniques aténolol est un médicament sur lequel une vaste expérience clinique a été obtenue. les informations pertinentes pour le prescripteur est prévue ailleurs dans les renseignements posologiques. 6. DONNEES pHARMACEUTIQUES